2025心理学考研312普心知识:记忆的神经生理机制
1.记忆的脑学说
(1)整合论。
拉什利最早提出了记忆的非定位理论，或称为整合论。
该理论认为记忆是整个大脑皮层活动的结果，和脑的各个部分都有关系，而不是皮层上某个特殊部位的机能。
他用实验证明，动物大脑皮层的破坏区域越大，记忆的丧失就越严重。
(2)定位论。
该理论认为，记忆是由大脑的一定部位负责的。
支持脑定位说的研究有:
①1861年，法国医生布洛卡发现了导致运动性失语症的言语机能区。
②威尔尼克发现了导致接收性失语症的言语机能区。
③潘菲尔德等用微电极刺激患者大脑皮层颞叶区，引起了患者对往事的回忆。
④鲁利亚对脑损伤病人及对其恢复训练过程的研究证明，丘脑下部组织及部分边缘系统受到损伤，其短时记忆出现明显障碍，网状激活系统则保证了记忆所要求的最佳紧张度或充分的觉醒状态。
⑤麦克高夫等的实验研究证明，前额区受到损伤的猴子,选择性反应发生混乱。
⑥人的左半球言语运动区受到损伤，将造成言语记忆的缺陷;右额叶受到损伤却造成非言语刺激记忆的困难。
(3) SPI 理论。
图尔文提出的SPI理论假定(见表1-6-1):
①人脑中有五种记忆系统，分别是程序记忆、知觉表征、语义记忆、初级记忆和情景记忆系统。
②这五种记忆系统在种系发生和个体发展上都存在先后顺序。
③它们在加工过程中也存在一定的联系：五个记忆系统的编码是串行的，存储是并行的，提取则是独立的。
2.记忆的脑细胞机制
(1) 反响回路。
反响回路是指神经系统中，皮层和皮层下组织之间存在的某种闭合的神经环路。
反响回路是短时记忆的生理基础。贾维克和艾斯曼用小白鼠跳台的实验为这种反响回路学说提供了证据。
(2)突触结构。
神经生理学家普遍认为，长时记忆的神经基础是神经元突触的持久改变。
因为涉及结构的改变，所以它发生的过程较慢，并需要不断巩固。这一观点得到 了实验的证明，在丰富环境中生活的白鼠比在贫乏环境中生活的白鼠的皮层厚且重。
(3)长时程增强作用。
在海马体内的一种神经通路中，存在着一系列短暂的高频动作电位，能使该通路的突触强度增加，这种强化称为长时程增强(LTP) 作用。
这种LTP具有专一性，它只对受到刺激的通路起强化作用。
这种作用使海马体能对新习得的信息进行长时间的加工，然后再把这种信息传输到大脑皮层相关的部位，做更长时间的存储。
进一步研究显示， 海马体是长时记忆的暂时性储存场所，海马体受到损伤就会影响短时记忆向长时记忆的转化。
3.记忆的生物化学机制
(1)核糖核酸(记忆分子说)。
神经心理学家认为,记忆是由神经元内部的核糖核酸的分子结构来承担的。
(2)激索和记忆。
研究还发现，一些激素，如肾上腺素的分泌，能够促进记忆的保持。
